目的探討茶多酚對(duì)SIZ誘導(dǎo)的大鼠糖尿病性白內(nèi)障防治的作用機(jī)制。方法制備SIZ糖尿病大鼠模型。成模后（血糖〉16．7mmol／L）將大鼠分為正常組、SIZ誘導(dǎo)糖尿病組（SIT-DM）和茶多酚干預(yù)糖尿病組（TP-DM）。TP-DM組每只大鼠每日給予100mL茶多酚溶液，正常組和STZ-DM組大鼠飲用自來(lái)水，所有大鼠正常飲食。HE染色觀察晶狀體細(xì)胞的形態(tài)學(xué)改變；采用裂隙燈顯微鏡觀察并記錄晶狀體混濁的程度；使用分光光度計(jì)測(cè)定晶狀體中還原型谷胱甘肽的含量和谷胱甘肽還原酶、過(guò)氧化氫酶的活性；大鼠尾靜脈取血測(cè)定血液中糖化血紅蛋白、甘油三酯含量。結(jié)果HE染色可見(jiàn)，STZ-DM組大鼠晶狀體赤道部至后囊區(qū)域內(nèi)晶狀體纖維細(xì)胞可見(jiàn)大量未被降解的細(xì)胞器，無(wú)細(xì)胞器區(qū)域縮小。建立糖尿病大鼠模型后6～9周，與STZ-DM組大鼠相比，TP-DM組大鼠晶狀體混濁程度降低0．5～1個(gè)級(jí)別；13周時(shí)，還原型谷胱甘肽的含量升高45％，過(guò)氧化氫酶的活性增強(qiáng)174％，差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P〈0．05）。另外，TP-DM組大鼠與同時(shí)期STZ-DM組大鼠相比，體重降低（P〈0．05）；TP-DM組和STZ-DM組大鼠血液中糖化血紅蛋白、甘油三酯含量均高于正常對(duì)照組，差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P〈0．05）。結(jié)論晶狀體纖維細(xì)胞的異常細(xì)胞器降解可能與糖尿病性白內(nèi)障的發(fā)生密切相關(guān)；氧化損傷可能在糖尿病性白內(nèi)障的發(fā)生中起重要作用；茶多酚溶液對(duì)糖尿病性白內(nèi)障的形成有抑制作用，可能是通過(guò)茶多酚抑制晶狀體的氧化損傷而延緩早期的糖尿病大鼠晶狀體混濁。
完成機(jī)構(gòu)：山東中醫(yī)藥大學(xué)眼科中心山東施爾明眼科醫(yī)院,濟(jì)南250002
