目的探討茶多酚對SIZ誘導的大鼠糖尿病性白內障防治的作用機制。方法制備SIZ糖尿病大鼠模型。成模后（血糖〉16．7mmol／L）將大鼠分為正常組、SIZ誘導糖尿病組（SIT-DM）和茶多酚干預糖尿病組（TP-DM）。TP-DM組每只大鼠每日給予100mL茶多酚溶液，正常組和STZ-DM組大鼠飲用自來水，所有大鼠正常飲食。HE染色觀察晶狀體細胞的形態(tài)學改變；采用裂隙燈顯微鏡觀察并記錄晶狀體混濁的程度；使用分光光度計測定晶狀體中還原型谷胱甘肽的含量和谷胱甘肽還原酶、過氧化氫酶的活性；大鼠尾靜脈取血測定血液中糖化血紅蛋白、甘油三酯含量。結果HE染色可見，STZ-DM組大鼠晶狀體赤道部至后囊區(qū)域內晶狀體纖維細胞可見大量未被降解的細胞器，無細胞器區(qū)域縮小。建立糖尿病大鼠模型后6～9周，與STZ-DM組大鼠相比，TP-DM組大鼠晶狀體混濁程度降低0．5～1個級別；13周時，還原型谷胱甘肽的含量升高45％，過氧化氫酶的活性增強174％，差別具有統(tǒng)計學意義（P〈0．05）。另外，TP-DM組大鼠與同時期STZ-DM組大鼠相比，體重降低（P〈0．05）；TP-DM組和STZ-DM組大鼠血液中糖化血紅蛋白、甘油三酯含量均高于正常對照組，差別具有統(tǒng)計學意義（P〈0．05）。結論晶狀體纖維細胞的異常細胞器降解可能與糖尿病性白內障的發(fā)生密切相關；氧化損傷可能在糖尿病性白內障的發(fā)生中起重要作用；茶多酚溶液對糖尿病性白內障的形成有抑制作用，可能是通過茶多酚抑制晶狀體的氧化損傷而延緩早期的糖尿病大鼠晶狀體混濁。
完成機構：山東中醫(yī)藥大學眼科中心山東施爾明眼科醫(yī)院,濟南250002
