目的探討細(xì)胞因子INFα和甲基化抑制劑5-雜氮脫氧胞嘧啶核苷（5-AZA-CdR）能否誘導(dǎo)HL-60和K562 Xaf1表達(dá),以及Xaf1表達(dá)誘導(dǎo)劑聯(lián)合表沒食子兒茶素沒食子酸酯（EGCG）是否具有協(xié)同抗癌作用。方法（1）1000U/mlINFα和不同劑量的5-AZA-CdR作用于HL-60和K56248h,通過RT-PCR檢測Xaf1和XIAP mRNA的表達(dá)并比較差異。（2）最佳Xaf1表達(dá)誘導(dǎo)劑聯(lián)合EGCG作用于白血病細(xì)胞,流式細(xì)胞技術(shù)檢測Bcl-2家族成員、線粒體膜電位和細(xì)胞凋亡的情況。結(jié)果（1）隨5-AZA-CdR劑量增加,HL-60和K562Xaf1 mRNA表達(dá)增加,INFα也能誘導(dǎo)Xaf1表達(dá),以5-AZA-CdR（5μmol/L）的作用最強(qiáng);INFα和5-AZA-CdR均不影響XIAP mRNA的表達(dá)。（2）5-AZA-CdR和EGCG可改變HL-60和K562細(xì)胞Bcl-2（Bcl-xl）和Bax的表達(dá),降低線粒體膜電位,誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,二者聯(lián)合作用被加強(qiáng)。結(jié)論（1）INFα和5-AZA-CdR能誘導(dǎo)HL-60和K562Xaf1 mRNA的表達(dá),且5-AZA-CdR的作用具有劑量依賴性。（2）5-AZA-CdR和EGCG在體外能誘導(dǎo)白血病細(xì)胞凋亡,并具有協(xié)同效應(yīng)。
完成機(jī)構(gòu)：[1]廣東藥學(xué)院臨床學(xué)院兒科,廣東廣州510006 [2]中山大學(xué)附屬第二醫(yī)院兒科,廣東廣州510120
